Desde hace mucho tiempo se sospecha de una probable relación entre la infección por el virus de Epstein Barr y el desarrollo de Esclerosis Múltiple, pero hasta el momento solo fue una presunción. Una reciente investigación pudo profundizar en ese vínculo con resultados sorprendentes.
El Epstein Barr (VEB) pertenece a la familia del herpesvirus e infecta anualmente a unos 2.8 millones de personas alrededor del mundo. Una proporción interesante enferma en la niñez y el resto en la adolescencia y en la temprana adultez. La infección se llama mononucleosis infecciosa y se la conoce como “la enfermedad del beso” dado que se transmite por saliva. Es de curso agudo y de evolución favorable.
En oposición, la Esclerosis Múltiple (EM) es una entidad poco frecuente que afecta al sistema nervioso central de evolución crónica. Se inicia con un proceso de desmielinizacion que lleva a la pérdida de una cubierta protectora llamada mielina en las células del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Como consecuencia, se produce a una alteración de la señal nerviosa desde el cerebro hacia la periferia y viceversa con la aparición de una constelación de síntomas que van desde adormecimiento de diferentes partes del cuerpo hasta disminución de la visión, incoordinación motora y parálisis muscular.
Investigadores de la Escuela de Salud Pública T. H. Chan de Harvard y la Escuela de Medicina de Harvard siguieron durante dos décadas a más de 10 millones de adultos jóvenes del servicio militar de los EE. UU. mediante el análisis de muestras de sangre. Alrededor del 5 % de esas personas (varios cientos de miles) dieron negativo al Epstein Barr cuando comenzaron el servicio militar y 955 finalmente desarrollaron EM.
Los investigadores tuvieron la posibilidad de comparar la evolución de los que se infectaron posteriormente y la de los que no. Los resultados fueron publicados en la revista Science, donde muestran que el riesgo de EM aumentó 32 veces después de la infección con Epstein-Bar. “Estos hallazgos no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido para la EM y sugieren que el VEB es la principal causa de la EM”, comentaron los principales autores del estudio.
Por otro lado, los inmunólogos William H. Robinson y Lawrence Steinman, ambos de la Universidad Stanford, escribieron: “Estos hallazgos brindan datos convincentes que señalan al VEB como el desencadenante del desarrollo de la EM”. El epidemiólogo Alberto Ascherio, autor principal del nuevo estudio, dijo: “La conclusión es casi como decir: si no estás infectado con el VEB, no desarrollas EM. Es infrecuente obtener resultados tan en blanco y negro”.
Mucha cautela demostró en sus palabras el virólogo Jeffrey Cohen, que dirige el Laboratorio de Enfermedades Infecciosas del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en inglés) de los Institutos Nacionales de Salud, cuando argumenta que aún debe demostrarse que la prevención de VEB previene la EM, pero está de acuerdo en que los resultados son espectaculares.
Una explicación plausible
Una explicación plausible del mecanismo por el que el VEB da lugar a la enfermedad, es que sea mediada por mecanismos inmunológicos similares a los que aparecen involucrados en las enfermedades autoinmunes, debido al parecido estructural entre algunas proteínas del virus y proteínas del sistema nervioso.
Además, se estudió la posibilidad de que el “culpable” fuera otro. Para eso, se midieron anticuerpos contra citomegalovirus –que también se transmite por la saliva– y otros herpesvirus, pero no encontraron diferencias entre los que acabaron sufriendo EM y los que no.
Para descartar la posibilidad de que la infección por VEB precediera a la EM y no al revés, el equipo midió un biomarcador que es el Gold Standard, se trata una proteína que se eleva en el suero cuando las neuronas se lesionan o mueren y que, por lo tanto, sirve como marcador del comienzo del proceso patológico antes de que aparezcan los síntomas clínicos. Los niveles de proteína solo aumentaron después de la infección por Epstein-Barr.
Como conclusión de la investigación, se desprende que el VEB debe combinarse con una predisposición genética y posiblemente con factores ambientales, como el tabaquismo y la deficiencia de vitamina D, para aumentar el riesgo. Comprender el mecanismo subyacente será importante. “Sin embargo esta es la mejor pista epidemiológica que tenemos en cuanto a la causa de la EM” concluyeron los expertos
Estos hallazgos tienen implicancias directas en cuanto a la prevención de la infección por VEB, como, al tratamiento de la enfermedad. En este sentido, hay ensayos en fase I de la compañía Moderna para el desarrollo de una vacuna con metodología de ARNm y en relación al tratamiento hay que destacar que desde hace unos años se están utilizando, con muy buenos resultados, anticuerpos monoclonales para tratar a los enfermos.
Dra Raquiel Piazza, pediatra
