(Enrique Garabeytan) La idea de que la enfermedad de Parkinson, una de las patologías neurológicas más comunes, puede encontrar su principio y origen en el intestino de las personas acaba de recibir un nuevo impulso: un grupo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins publicó esta semana un estudio en la prestigiosa revista médica “Neuron“, donde resumió nuevos experimentos que refuerzan esta teoría.
Los ensayos, realizados en ratones, sugieren que, mucho antes de deteriorar el funcionamiento de ciertas neuronas cerebrales, el Parkinson podría estar originado en otro órgano, específicamente en una serie de proteínas “mutadas” que se alojan en el tracto digestivo. Sin embargo, lo que hallaron, es que con el paso del tiempo estas moléculas “deformes” podrían propagarse desde el intestino hasta el cerebro. Y para eso utilizarían como medio y “camino” el nervio vago. Luego, ya una vez alojadas en las terminales neuronales del cerebro, comienzan a causar su patogénicidad, afectan la síntesis del neurotransmisor conocido como dopamina y desatan el comienzo de los síntomas del Parkinson.
Los datos epidemiológicos indican que, actualmente, es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después del mal de Alzheimer y se la conoce por generar temblores, rigidez y alteraciones en los reflejos posturales. Todo esto ocurre debido a la muerte de las neuronas responsables de producir dopamina, cuya presencia es esencial para ayudar a controlar los movimientos musculares.
El doctor Ted Dawson, uno de los autores del reciente estudio publicado en Neuron, explicó en el artículo que “los resultados de nuestros ensayos sugieren que el tracto digestivo juega un papel importante en el desarrollo del Parkinson”. Y agregó que “con estos datos podremos crear un mejor “modelo” que nos permita estudiar más en detalle el origen y la progresión de esta enfermedad desde su inicio”.
El cuerpo humano sano sintetiza una proteína llamada alfa-sinucleína que se encuentra, entre otras zonas, en las terminales de las células del sistema nervioso. Pero también existe una forma “mutada” de esta proteína que, al acumularse, deteriora las neuronas que generan este neurotransmisor. Cuando, con el paso de los años, la concentración de esta molécula disminuye en forma significativa, la persona comienza a percibir tener los síntomas típicos del Parkinson.
El reciente trabajo de Neuron utilizó ratones para demostrar que, inyectando esas proteínas mutadas en el tracto digestivo, éstas lograban luego “trepar” a través del nervio vago y terminaban acumulándose en el cerebro y afectando la creación de dopamina.
